艾滋病离我们远吗世界艾滋病日 艾滋病毒（人类免疫缺陷病毒，HIV）主要通过攻击人体免疫系统中的 CD4+T 淋巴细胞（一种关键的白细胞）来破坏免疫功能。以下是其攻击机制的分步说明：---1. 病毒进入与识别· HIV表面的 gp120 蛋白 与CD4+T细胞表面的 CD4受体 结合。· 随后与辅助受体（通常是 CCR5 或 CXCR4）结合，使病毒包膜与细胞膜融合，释放病毒RNA进入细胞。---2. 逆转录与整合· HIV是 逆转录病毒，其RNA在细胞内部通过 逆转录酶 转化为DNA。· 病毒DNA通过 整合酶 插入宿主细胞的基因组，形成 “前病毒” ，长期潜伏或立即激活。---3. 潜伏与复制· 潜伏期：前病毒可能休眠数月甚至数年，不被免疫系统察觉。· 激活后：当细胞被激活（如遇到其他感染），病毒利用宿主细胞的机制大量复制，产生新的病毒颗粒，最终导致细胞死亡或凋亡。---4. 免疫系统崩溃· CD4+T细胞大量减少：CD4+T细胞是免疫系统的“指挥官”，协调对抗病原体的反应。随着病毒不断破坏和免疫系统的异常激活，CD4+T细胞数量逐渐下降。· 免疫功能障碍：即使存活细胞数量看似正常，其功能也可能受损，导致免疫系统无法有效应对感染或癌症。---5. 发展为艾滋病· 当CD4+T细胞计数低于 200个/微升血液（正常约500-1500），或出现特定 机会性感染（如肺孢子菌肺炎、结核病）或肿瘤（如卡波西肉瘤）时，即进入 艾滋病期。· 患者最终死于严重感染或器官衰竭，而非HIV本身。---关键点补充· 靶向其他细胞：HIV也可感染巨噬细胞、树突状细胞等，进一步破坏免疫巡逻和应答能力。· 病毒逃逸机制：HIV的高突变率使其能逃避抗体和T细胞的识别，导致疫苗研发困难。· 慢性炎症：即使通过药物治疗控制病毒，持续的免疫激活仍可能导致早衰、心血管疾病等并发症。---治疗与希望· 抗逆转录病毒治疗：通过联合药物抑制病毒复制，帮助免疫系统部分恢复。坚持治疗可使患者寿命接近正常，并减少传播风险。· 预防：安全行为、暴露前/后预防、母婴阻断等可有效降低感染风险。HIV的破坏性在于它直接攻击免疫系统的核心，使人体失去防御能力。科学防治结合社会支持，是应对这一全球挑战的关键。
